拓撲缺陷對自由堿H2Pc和兩種3d金屬衍生物（CuPc和ZnPc）結合強度、幾何形狀和電子參數的影響，以及厭氧培養條件和各種代謝**劑對35s蛋白多糖合成、UDP 糖池、在原代培養的蜂群軟骨肉瘤軟骨細胞第1天進行ATP池的研究。

（i） _在氮氣氛下孵育6小時不影響35s -蛋白多糖的合成或UDP-glucuronate、其他UDP 糖或ATP的池大小。用5 mM疊氮化鈉孵育后，蛋白多糖的合成在前30分鐘減少了40％，但在隨后的90分鐘內沒有進一步的變化。疊氮處理不影響UDP-Glucuronate、其他udp -糖池和ATP水平。結果表明，在這些細胞中，蛋白質多糖的合成及其能量需求完全可以由厭氧代謝來支持。

（ii）碘乙酸鈉以濃度依賴的方式**35s -蛋白多糖的合成、UDP 糖的生成和核苷酸三磷酸庫。一個比;30分鐘后ATP池減少70％，表明糖酵解是碘乙酸鹽的主要目標。10 - 4 M碘乙酸處理3小時后，乳酸產量被**40％。

（iii）谷氨酰胺剝奪使udp - n -乙酰氨基己糖池收縮60％，****35s蛋白多糖和3h蛋白的合成。與此同時，UDP-glucose池擴大到200％，而UDP-glucuronate池不變。udp - n -乙酰己糖和udp -己糖池的總和保持不變。將谷氨酰胺恢復到以前耗盡的培養物會導致udp - n -乙酰己糖池過度擴張和udp -己糖池過度收縮，然后兩者都調整到正常水平。udp -木糖池很小。在谷氨酰胺剝奪誘導的蛋白多糖合成**過程中，未觀察到蛋白多糖合成增加。

（iv） 6-重氮-5-氧-l-正亮氨酸（DON），谷氨酰胺類似物和氨基轉移酶**劑，誘導了udp -n -乙酰氨基己糖池的進一步收縮和蛋白多糖合成的進一步減少。因此，培養物在外源谷氨酰胺剝奪過程中使用內源谷氨酰胺。DON莫名其妙地刺激了UDP-glucuronate庫擴大180％，無論是否存在谷氨酰胺。

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